很多癌症是由于癌基因的过表达所导致的。这些癌基因具有两面性。一方面，它们促进细胞保持永生和不受限制地生长。另一方面，这些癌基因的表达附带也产生抗生长的细胞应激反应，这就与癌细胞必须破坏生长限制以便生存发生冲突。一个经典的产生微妙平衡的癌基因例子就是c-myc。在病人身上，c-myc的过度激活与大多数高度恶性癌症类型相关联，20-40%的癌症拥有激活的myc基因。
人类遗传学、生物化学和分子生物学副教授说，“30年来，科学家们一直试图攻击癌基因myc。但是，我们生产的药物对它没有影响。如今，我们不得不利用癌基因给癌细胞施加的应激反应，并决定是否我们能够加速提高这些应激反应以便杀死肿瘤。”
教授说，“癌细胞在有丝分裂时经历大量应激反应”。常规的化疗就是利用这一点，但是药物能够杀死分裂中的癌细胞和正常细胞。专家们认为癌细胞内存在特别的机制允许它在生长和有丝分裂时处理这些应激反应。
教授说，“我们要问的基本问题就是癌细胞和正常细胞中的应激反应是如何不同的。我们想利用那种想法来观察如果我们能够加剧这种应激反应会发生什么情况。”
为了鉴定涉及处理这种应激反应的基因，教授和他的同事哈佛医学院Stephen Elledge博士利用一种特殊的RNA干涉筛选方来破坏在基因组中每个基因的功能，然后鉴定允许癌细胞忍受癌基因myc产生的应激反应所必需的基因。
他们发现的核心生物化学过程之一就是苏素化（SUMOylation），一个三步骤过程。教授、Elledge和他们的同事们证实在这个过程的*步，苏素激活酶（SUMO-activating enzyme, SAE1/2）是myc导致的癌症完成细胞分裂所必需的。因此，抑制SAE可能是治疗myc导致的癌症的一个策略。
为了测试是否如此，他们在一种myc导致的小鼠乳腺癌类型中关闭SAE。教授说，“这些肿瘤停止生长，而且它们大多数消失掉”。如今大多数小鼠仍然活着而且保持健康。如果他们不关闭这种酶的表达，肿瘤继续生长而且zui终会杀死这些动物。